《全新衰老理论：衰老是我们身体的软件设计缺陷所致，表观遗传改变是关键》，2023年3月28日，英国伯明翰大学的 João Pedro de Magalhães 教授在 Genome Biology 期刊发表了题为：Ageing as a software design flaw 的综述论文。传统观点认为，衰老是身体硬件损伤积累的结果，例如氧化应激引起的细胞分子损伤。而这篇论文挑战了这一观点，论文作者认为，衰老主要是我们身体“软件设计缺陷”的结果。

笔者认为，衰老是硬件随机损伤和软件设计缺陷的理论都是错误的，可见关于为什么会衰老还处于百家争鸣中，攻破衰老的路还很漫长。因为减少硬件随机损伤的抗氧化剂并不能延长寿命，在线虫上适当增加氧化剂反而能延长寿命。

生长激素能降低表观遗传年龄，实际上反而加速了衰老。连续补充α-酮戊二酸（AKG）7个月也使得表观遗传时钟拨回了8年。但《《Cell》子刊｜逆转人类生理年龄34岁！新晋抗衰物质AKG堪比“唐僧肉”？》这篇说AKG不能延长雄性小鼠寿命[ASADI SHAHMIRZADI A, EDGAR D, LIAO C Y, et al. Alpha-Ketoglutarate, an Endogenous Metabolite, Extends Lifespan and Compresses Morbidity in Aging Mice [J]. Cell Metab, 2020, 32(3): 447-566；Shahmirzadi, Azar Asadi et al. "Alpha-Ketoglutarate, An Endogenous Metabolite, Extends Lifespan And Compresses Morbidity In Aging Mice". 2019. Cold Spring Harbor Laboratory, doi:10.1101/779157. Accessed 9 July 2020.]，而只能延长中年䧳小鼠平均寿命12％，说明表观遗传时钟只能恒量衰老程度，而非衰老原因。或者说，衰老主要是我们身体“软件设计缺陷”的结果的衰老假说是错误的，正确的理论应该是驱动软件运行的时钟物质的消耗，见“细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说”。-原创：黄必录