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衰老主要是我们身体“软件设计缺陷”的结果的衰老假说是错误的
《全新衰老理论:衰老是我们身体的软件设计缺陷所致,表观遗传改变是关键》,2023年3月28日,英国伯明翰大学的João Pedro de Magalhães教授在Genome Biology期刊发表了题为:Ageing as a software design flaw的综述论文。传统观点认为,衰老
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线虫和果蝇等生物的寿命是由rDNA主导的
秀丽隐杆线虫(TTAGGC)的端粒重复序列与哺乳动物(TTAGGG)的端粒重复序列相似。完全发育的成年秀丽隐杆线虫雌雄同体,由959个不分裂的体细胞组成。到目前为止,没有在成年秀丽隐杆线虫中发现细胞复制的例子,尽管已经注意到少数皮下细胞内核发生DNA的内复制[FlemmingAJ,ShenZZ,Cu
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简明细胞衰老机制
个体衰老是因为组成个体的细胞衰老导致的。但细胞为什么会衰老,目前还没定论,众说纷纭。目前最好的细胞衰老理论是端粒学说,因为延长端粒能让细胞的衰老标志物消失,细胞分裂次数大幅度增加,有些细胞甚至无限分裂。而其它的各种理论都做不到这一点,说明其它的各种衰老理论都是错误的。但是,有很多种细胞的端粒不会缩短
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为啥太监肥胖反而能长寿
为啥太监肥胖反而能长寿早在2015年,韩国仁荷大学的 Kyung-Jin Min 等人在对朝鲜公元1392年至1910年期间的皇家各成员血统纪录进行仔细分析后发现,一个世纪前,被阉割的男性确实比其他男性活得更久,其平均寿命要比正常男性长14到19年。70-80年代人缺乏脂肪,想吃肥肉,记得小时候猪肉
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衰老的底层机制
如果不从衰老底层机制来逆衰老,而是仅靠营养、饮食和运动等等等等治标不治本的干预衰老的措施,对寿命延长都不明显,更难延长最大寿命。就好比在人身上,如果能够预防所有因为动脉粥样硬化和癌症引起的死亡,人的平均寿命也只能延长不到9%。底层机制和埃隆.马斯克的第一性原理是属于同一逻辑,抗衰老也要从底层机制攻克
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衰老速率的决定
其实决定衰老速率的底层机制就是端粒或/和rDNA的缩减速率,小鼠端粒(50kb)比人类(9kb)长几倍,但缩短速率是人类的100倍。基因、种属、体温、压力、运动、CR等等影响衰老速率的因素都是通过影响端粒或/和rDNA的缩减速率来实现的。-原创:黄必录
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判断某项抗衰老方案成败的准则
1 决定细胞衰老的部位在细胞核:1965年,Hayflick把年轻的细胞核植入去核的衰老的细胞质中,结果细胞恢复了分裂,并按年轻的细胞核的分裂次数分裂下去。提示,决定细胞衰老的部位是细胞核。2 决定细胞衰老的时钟物质必须是多拷贝的串联重复DNA:最佳的具备时钟属性的候选者是染色体上的端粒DNA和核糖
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对端粒的误解
对端粒的认识有很多误解,而且根深蒂固,例如,因为肿瘤细胞有高活性端粒酶,就认为延长端粒会产生肿瘤。其实肿瘤或者说癌细胞的永生化与端粒无关,而与p53基因突变或P53蛋白快速降解有关,因为癌细胞的端粒有长有短的,有端粒酶活性和无端粒酶活性的,而且大部分癌细胞端粒都比正常细胞短,例如,1997年,Mur
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抗衰延寿的三大途径
总的来说,抗衰老延长寿命的途径只有三条:1 促进新陈代谢:如NAD+、生长激素、甲状腺激素等会通过提高线粒体功能和端粒酶活性(体细胞中的端粒酶并不能让端粒停止缩短,而是促进细胞增殖的,例如,端粒酶活性越高,端粒结合蛋白TRF1的活性也越高。TRF1会激活一种名为TACP1的因子的活性,TACP1会和
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细胞衰老与衰老性疾病的超重磅理论
一、细胞衰老机制 简单来说,细胞衰老就是指随着时间的推移,细胞的功能发生了持续的衰退和改变。阐明细胞衰老机制是当今生物学最最最重大的任务,是人类治愈老年性疾病和通向返老还童的决定性理论。细胞衰老分“复制型衰老”和“时序型衰老”。细胞经过若干次复制后导致的衰老即复制型衰老。还有一种称为“内复制”(en
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